Физиология - наука, которая дает нам представление о человеческом организме и протекающих в нем процессах. Одним из таких процессов является торможение ЦНС. Оно представляет собой процесс, который порождается возбуждением и выражается в предупреждении появления другого возбуждения. Это способствует обеспечению нормальной деятельности всех органов и защищает нервную систему от перевозбуждения. Сегодня известно множество видов торможения, которые играют важную роль в работе организма. Среди них выделяют и реципрокное торможение(сочетанное), которое образуется в определенных тормозных клетках.
Виды центрального первичного торможения
Первичное торможение наблюдается в определенных клетках. Они находятся возле тормозных нейронов, которые производят нейротрансмиттеры. В ЦНС бывают такие виды торможения первичного: возвратное, реципрокное, латеральное торможение. Рассмотрим, как работает каждый из них:
- Латеральное торможение характеризуется затормаживанием нейронов тормозной клеткой, что находится около них. Часто этот процесс наблюдается между такими нейронами сетчатки глаз, как биполярные и ганглиозные. Это способствует созданию условий для отчетливого видения.
- Реципрокное - характеризуется взаимной реакцией, когда одни нервные клетки производят торможение других через вставочный нейрон.
- Возвратное - обуславливается торможением нейроном клетки, что тормозит этот же нейрон.
- Возвратное облегчение характеризуется понижением реакции иными тормозными клетками, при котором наблюдается уничтожение этого процесса.
В простых нейронах ЦНС происходит после возбуждения притормаживание, появляются следы гиперполяризации. Таким образом, реципрокное и возвратное торможение в происходят благодаря включению в цепь спинномозгового рефлекса особого тормозного нейрона, который именуется клеткой Реншоу.
Описание
В ЦНС постоянно работают два процесса - торможение и возбуждение. Торможение при этом направлено на прекращение или ослабление определенной деятельности в организме. Оно образуется при встрече двух возбуждений - тормозящего и тормозного. Реципрокное торможение представляет собой то, при котором возбуждение одних нервных клеток тормозит другие клетки через промежуточный нейрон, что имеет связь только с другими нейронами.
Экспериментальное открытие
Реципрокное торможение и возбуждение в ЦНС были выявлены и изучены Веденским Н.Е. Он проводил эксперимент на лягушке. На кожном покрове задней ее конечности осуществлялось возбуждение, которое вызывало сгиб и выпрямление конечности. Таким образом, согласованность этих двух механизмов представляет собой общую особенность всей нервной системы и наблюдается в головном и спинном мозге. Было установлено в ходе экспериментов, что совершение каждого действия движения основано на взаимосвязи торможения и возбуждения на одних и тех же нервных клетках ЦНС. Введенский Н.В говорил о том, что при возникновении возбуждения в какой-либо точке ЦНС вокруг этого очага появляется индукция.
Сочетанное торможение по Ч. Шеррингтону
Шеррингтон Ч. утверждает, что обеспечении полной согласованности конечностей и мышц. Этот процесс дает возможность конечностям сгибаться и выпрямляться. Когда человек сводит конечность, в колене образуется возбуждение, что переходит в спинной мозг на центр сгибательных мышц. Одновременно в центре разгибательных мышц появляется реакция замедления. Так происходит и наоборот. Запускается это явление при двигательных актах, имеющих большую сложность (прыжок, бег, ходьба). Когда человек идет, он поочередно сгибает и выпрямляет ноги. При согнутой правой ноге в центре сустава появляется возбуждение, в ином направлении происходит процесс торможения. Чем сложнее двигательные акты, тем большее число нейронов, которые несут ответственность за определенные мышечные группы, находятся в реципрокных отношениях. Таким образом, возникает благодаря работе вставочных нейронов спинного мозга, что отвечают за процесс торможения. Координированные отношения нейронов непостоянны. Изменчивость отношений между двигательными центрами дает возможность человеку делать непростые движения, например, играть на музыкальных инструментах, танцевать и прочее.
Реципрокное торможение: схема
Если рассматривать схематически этот механизм, то он имеет следующий вид: раздражитель, который поступает от афферентной части через обычный (вставочный) нейрон, вызывает возбуждение в нервной клетке. Нервная клетка приводит в движение мышцы-сгибатели, а через клетку Реншоу тормозит нейрон, что заставляет двигаться мышцы-разгибатели. Таким вот образом протекает координированное движение конечности.
Разгибание конечности происходит наоборот. Так, обеспечивает образование реципрокных отношений между центрами нервов определенных мышц благодаря клеткам Реншоу. Такое торможение является практичным с точки зрения физиологии, поскольку делает легким движение колена без какого-либо вспомогательного контролирования (произвольного или непроизвольного). Если бы этого механизма не было, то появилась бы механическая борьба мышц человека, судороги, а не скоординированные акты движения.
Суть сочетанного торможения
Реципрокное торможение позволяет организму делать произвольные движения конечностями: как легкие, так и достаточно сложные. Суть этого механизма заключается в том, что нервные центры противоположного действия находятся одновременно в противоположном состоянии. Например, при возбуждении центра вдоха центр выдоха заторможен. Если сосудосуживающий центр находится в возбужденном состоянии, то сосудорасширяющий в это время пребывает в заторможенном. Таким образом, сопряженное торможение центров рефлексов противоположного действия обеспечивает координацию движений и осуществляется с помощью специальных тормозных нервных клеток. Возникает согласованный сгибательный рефлекс.
Торможение по Вольпе
Вольпе в 1950 году было сформулировано предположение о том, что тревога представляет собой стереотип поведения, который закреплен в результате реакций на ситуации, которые ее вызывают. Связь между стимулом и реакцией может быть ослаблена в случае действия фактора, который тормозит тревогу, например, расслабление мышц. Вольпе назвал этот процесс «». Он лежит сегодня в основе метода поведенческой психотерапии - систематической десенситизации. В ее ходе пациента вводят во множество представляемых ситуаций, одновременно вызывается мышечное расслабление при помощи транквилизаторов или гипноза, которое снижает уровень тревоги. По мере закрепления отсутствия тревоги в легких ситуациях, пациент переходит к сложным ситуациям. В результате терапии человек приобретает навыки самостоятельно контролировать тревожные ситуации в реальности при помощи техники мышечного расслабления, которой он овладел.
Таким образом, реципрокное торможение было открыто Вольпе и широко применяется сегодня в психотерапии. Суть метода заключается в том, что происходит уменьшение силы определенной реакции под воздействием иной, которая была вызвана одновременно. Этот принцип находится в основе конт-обуславливания. Сочетанное торможение обуславливается тем, что реакция страха или тревоги затормаживается эмоциональной реакцией, которая возникает одновременно и является несовместимой со страхом. Если такое торможение происходит периодически, то условная связь между ситуацией и реакцией тревоги ослабевает.
Метод психотерапии Вольпе
Джозеф Вольпе обратил внимание на то, что привычкам свойственно угасать в случае развития новых привычек в одинаковой ситуации. Он использовал термин «реципрокное торможение» для описания ситуаций, где появление новых реакций приводит к угасанию ранее возникавших реакций. Так, при одновременном присутствии стимулов к появлению несовместимых реакций, развитие доминирующей реакции в определенной ситуации предполагает сопряженное торможение других. На основании этого он разработал метод лечения тревожности и страхов у людей. Этот способ предполагает нахождение тех реакций, что подходят для возникновения реципрокного торможения реакций страха.
Вольпе выделял следующие реакции, что несовместимы с тревогой, применение которых даст возможность изменить поведение человека: реакции ассертивные, сексуальные, релаксация и «облегчение тревоги», а также дыхательные, моторные, медикаментозно усиленные реакции и те, что вызваны беседой. На основании всего этого были разработаны различные техники и приемы в психотерапии при лечении тревожных пациентов.
Итоги
Таким образом, на сегодняшний день учеными объяснен рефлекторный механизм, который использует реципрокное торможение. Согласно этому механизму нервные клетки возбуждают тормозные нейроны, которые находятся в спинном мозге. Это все способствует координированному движению конечностей у человека. Человек имеет способность совершать различные сложные двигательные акты.
Проявление и осуществление рефлекса возможно только при ограничении распространения возбуждения с одних нервных центров на другие. Это достигается взаимодействием возбуждения с другим нервным процессом, противоположным по эффекту процессом торможения.
Почти до середины XIX века физиологи изучали и знали только один нервный процесс - возбуждение.
Явления торможения в нервных центрах, т.е. в центральной нервной системе были впервые открыты в 1862 году И.М. Сеченовым ("сеченовское торможение”). Это открытие сыграло в физиологии не меньшую роль, чем сама формулировка понятия рефлекса, так как торможение обязательно участвует во всех без исключения нервных актах. И.М. Сеченов обнаружил явление центрального торможения при раздражении промежуточного мозга теплокровных. В 1880 году немецкий физиолог Ф. Гольц установил торможение спинальных рефлексов. Н.Е. Введенский в результате серий опытов по парабиозу вскрыл интимную связь процессов возбуждения и торможения и доказал, что природа этих процессов едина.
Торможение - местный нервный процесс, приводящий к угнетению или предупреждению возбуждения. Торможение является активным нервным процессом, результатом которого служит ограничение или задержка возбуждения. Одна из характерных черт тормозного процесса- отсутствие способности к активному распространению по нервным структурам.
В настоящее время в центральной нервной системе выделяют два вида торможения: торможение центральное (первичное), являющееся результатом возбуждения (активации) специальных тормозных нейронов и торможение вторичное, которое осуществляется без участия специальных тормозных структур в тех самых нейронах в которых происходит возбуждение.
Центральное торможение (первичное) - нервный процесс, возникающий в ЦНС и приводящий к ослаблению или предотвращению возбуждения. Согласно современным представлениям центральное торможение связано с действием тормозных нейронов или синапсов, продуцирующих тормозные медиаторы (глицин , гаммааминомасляную к тип электрических изменений, названных тормозными постсинаптическими кислоту), которые вызывают на постсинаптической мембране особый потенциалами (ТПСП) или деполяризацию пресинаптического нервного окончания, с которым контактирует другое нервное окончание аксона. Поэтому выделяют центральное (первичное) постсинаптическое торможение и центральное (первичное) пресинаптическое торможение.
Постсинаптическое торможение (лат. post позади, после чего-либо + греч. sinapsis соприкосновение, соединение) - нервный процесс, обусловленный действием на постсинаптическую мембрану специфических тормозных медиаторов (глицин, гаммааминомаслянная кислота), выделяемых специализированными пресинаптическими нервными окончаниями. Медиатор, выделяемый ими, изменяет свойства постсинаптической мембраны, что вызывает подавление способности клетки генерировать возбуждение. При этом происходит кратковременное повышение проницаемости постсинаптической мембраны к ионам К+ или CI-, вызывающее снижение ее входного электрического сопротивления и генерацию тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП).
Возникновение ТПСП в ответ на афферентное раздражение обязательно связано с включением в тормозной процесс дополнительного звена - тормозного интернейрона, аксональные окончания которого выделяют тормозной медиатор. Специфика тормозных постсинаптических эффектов впервые была изучена на мотонейронах млекопитающих. В дальнейшем первичные ТПСП были зарегистрированы в промежуточных нейронах спинного и продолговатого мозга, в нейронах ретикулярной формации, коры больших полушарий, мозжечка и таламических ядер теплокровных животных.
Известно, что при возбуждении центра сгибателей одной из конечностей центр ее разгибателей тормозится и наоборот. Д. Экклс выяснил механизм этого явления в следующем опыте. Он раздражал афферентный нерв, вызывающий возбуждение мотонейрона, иннервирующего мышцу - разгибатель.
Нервные импульсы, дойдя до афферентного нейрона в спинномозговом ганглии , направляются по его аксону в спинном мозге по двум путям: к мотонейрону, иннервирующему мышцу - разгибатель, возбуждая ее и по коллатерам к промежуточному тормозному нейрону, аксон которого контактирует с мотонейроном иннервирующим мышцу - сгибатель, вызывая таким образом торможение антагонистической мышцы. Этот вид торможения был обнаружении в промежуточных нейронах всех уровней центральной нервной системы при взаимодействии антагонистических центров. Он был назван поступательным постсинаптическим торможением. Этот вид торможения координирует, распределяет процессы возбуждения и торможения между нервными центрами.
Возвратное (антидромное) постсинаптическое торможение (греч. antidromeo бежать в противоположном направлении) - процесс регуляции нервными клетками интенсивности поступающих к ним сигналов по принципу отрицательной обратной связи. Он заключается в том, что коллатерали аксонов нервной клетки устанавливают синаптические контакты со специальными вставочными нейронами (клетки Реншоу), роль которых заключается в воздействии на нейроны, конвергирующие на клетке, посылающей эти аксонные коллатерали. По такому принципу осуществляется торможение мотонейронов.
Возникновение импульса в мотонейроне млекопитающих не только активирует мышечные волокна, но через коллатерали аксона активирует тормозные клетки Реншоу. Последние устанавливают синаптические связи с мотонейронами. Поэтому усиление импульсации мотонейрона ведет к большей активации клеток Реншоу, вызывающей усиление торможения мотонейронов и уменьшение частоты их импульсации. Термин "антидромное” употребляется потому, что тормозной эффект легко вызывается антидромными импульсами, рефлекторно возникающими в мотонейронах.
Чем сильнее возбужден мотонейрон, чем больше сильные импульсы идут к скелетным мышцам по его аксону, тем интенсивнее возбуждается клетка Реншоу, которая подавляет активность мотонейрона. Следовательно, в нервной системе существует механизм, оберегающий нейроны от чрезмерного возбуждения. Характерная особенность постсинаптического торможения заключается в том, что оно подавляется стрихнином и столбнячным токсином (на процессы возбуждения эти фармакологические вещества не действуют).
В результате подавления постсинаптического торможения нарушается регуляция возбуждения в цнс, возбуждение разливается ("диффундирует”) по всей центральной нервной системы, вызывая перевозбуждение мотонейронов и судорожные сокращения групп мышц (судороги).
Торможение ретикулярное (лат. reticularis - сетчатый) - нервный процесс развивающийся в спинальных нейронах под влиянием нисходящей импульсации из ретикулярной формации (гигантское ретикулярное ядро продолговатого мозга). Эффекты, создаваемые ретикулярными влияниями, по функциональному действию сходны с возвратным торможением, развивающимся на мотонейронах. Влияние ретикулярной формации вызывают стойкие ТПСП, охватывающие все мотонейроны независимо от их функциональной принадлежности.
В этом случае, так же как и при возвратном торможении мотонейронов происходит ограничение их активности. Между таким нисходящим контролем со стороны ретикулярной формации и системой возвратного торможения через клетки Реншоу существует определенное взаимодействие, и клетки Реншоу находятся под постоянным тормозящем контролем со стороны двух структур. Тормозящее влияние со стороны ретикулярной формации являются дополнительным фактором в регуляции уровня активности мотонейронов.
Первичное торможение может вызываться механизмами иной природы, не связанными с изменениями свойств постсинаптической мембраны. Торможение в этом случае возникает на пресинаптической мембране (синаптическое и пресинаптическое торможение).
Синаптическое торможение (греч. sunapsis соприкосновение, соединение) - нервный процесс, основанный на взаимодействии медиатора, секретируемого и выделяемого пресинаптическими нервными окончаниями, со специфическими молекулами постсинаптической мембраны. Возбуждающий или тормозной характер действия медиатора зависит от природы каналов, которые открываются в постсинаптической мембране. Прямое доказательство наличия в Цнс специфических тормозящих синапсов было впервые получено Д. Ллойдом (1941).
Данные относительно электрофизиологических проявлений синаптического торможения: наличие синаптической задержки, отсутствие электрического поля в области синаптических окончаний дали основание считать его следствием химического действия особого тормозящего медиатора, выделяемого синаптическими окончаниями. Д. Ллойд показал, что если клетка находится в состоянии деполяризации, то тормозной медиатор вызывает гиперполяризацию, в то время как на фоне гиперполяризации постсинаптической мембраны он вызывает ее деполяризацию.
Пресинаптическое торможение (лат. praе -впереди чего-либо + греч. sunapsis соприкосновение, соединение) - частный случай синаптических тормозных процессов, проявляющихся в подавлении активности нейрона в результате уменьшения эффективности действия возбуждающих синапсов еще на пресинаптическом звене путем угнетения процесса высвобождения медиатора возбуждающими нервными окончаниями. В этом случае свойства постсинаптической мембраны не подвергаются каким-либо изменениям. Пресинаптическое торможение осуществляется посредством специальных тормозных интернейронов. Его структурной основой являются аксо-аксональные синапсы, образованные терминалиями аксонов тормозных интернейронов и аксональными окончаниями возбуждающих нейронов.
При этом окончание аксона тормозного нейрона является пресимпатическим по отношению к терминали возбуждающего нейрона, которая оказывается постсинаптической по отношению к тормозному окончанию и пресинаптической по отношению к активируемой им нервной клетки. В окончаниях пресинаптического тормозного аксона освобождается медиатор, который вызывает деполяризацию возбуждающих окончаний за счет увеличения проницаемости их мембраны для CI-. Деполяризация вызывает уменьшение амплитуды потенциала действия, приходящего в возбуждающее окончание аксона. В результате происходит угнетение процесса высвобождения медиатора возбуждающими нервными окончаниями и снижение амплитуды возбуждающего постсинаптического потенциала.
Характерной особенностью пресинаптической деполяризации является замедленное развитие и большая длительность (несколько сотен миллисекунд), даже после одиночного афферентного импульса.
Пресинаптическое торможение существенно отличается от постсинаптического и в фармакологическом отношении. Стрихнин и столбнячный токсин не влияют на его течение. Однако наркотизирующие вещества (хлоралоза, нембутал) значительно усиливают и удлиняют пресинаптическое торможение. Этот вид торможения обнаружен в различных отделах цнс. Наиболее часто оно выявляется в структурах мозгового ствола и спинного мозга. В первых исследованиях механизмов пресинаптического торможения считалось, что тормозное действие осуществляется в точке, отдаленной от сомы нейрона, поэтому его называли "отдаленным” торможением.
Функциональное значение пресинаптического торможения, охватывающего пресинаптические терминали, по которым поступают афферентные импульсы, заключается в ограничении поступления к нервным центрам афферентной импульсации. Пресинаптическое торможение в первую очередь блокирует слабые асинхронные афферентные сигналы и пропускает более сильные, следовательно, оно служит механизмом выделения, вычленения более интенсивных афферентных импульсов из общего потока. Это имеет огромное приспособительное значение для организма, так как из всех афферентных сигналов, идущих к нервным центрам, выделяются самые главные, самые необходимые для данного конкретного времени. Благодаря этому нервные центры, нервная система в целом освобождается от переработки менее существенной информации.
Вторичное торможение - торможение осуществляющееся теми же нервными структурами, в которых происходит возбуждение. Этот нервный процесс подробно изложен в работах Н.Е. Введенского (1886, 1901 г.г.).
Торможение реципрокное (лат. reciprocus - взаимный) - нервный процесс, основанный на том, что одни и те же афферентные пути, через которые осуществляется возбуждение одной группы нервных клеток, обеспечивают через посредство вставочных нейронов торможение других групп клеток. Реципрокные отношения возбуждения и торможения в Цнс были открыты и продемонстрированы Н.Е. Введенским: раздражение кожи на задней лапке у лягушки вызывает ее сгибание и торможение сгибания или разгибания на противоположной стороне. Взаимодействие возбуждения и торможения является общим свойством всей нервной системы и обнаруживается как в головном, так и в спинном мозге. Экспериментально доказано, что нормальное выполнение каждого естественного двигательного акта основано на взаимодействии возбуждения и торможения на одних и тех же нейронах цнс.
Общее центральное торможение - нервный процесс, развивающийся при любой рефлекторной деятельности и захватывавающий почти всю цнс, включая центры головного мозга. Общее центральное торможение обычно проявляется раньше возникновения какой-либо двигательной реакции. Оно может проявляться при такой малой силе раздражения при которой двигательный эффект отсутствует. Такого вида торможение было впервые описано И.С. Беритовым (1937). Оно обеспечивает концентрацию возбуждения других рефлекторных или поведенческих актов, которые могли бы возникнуть под влиянием раздражений. Важная роль в создании общего центрального торможения принадлежит желатинозной субстанции спинного мозга.
При электрическом раздражении желатинозной субстанции у спинального препарата кошки происходит общее торможение рефлекторных реакций, вызываемых раздражением сенсорных нервов. Общее торможение является важным фактором в создании целостной поведенческой деятельности животных, а также в обеспечении избирательного возбуждения определенных рабочих органов.
Парабиотическое торможение развивается при патологических состояниях, когда лабильность структур центральной нервной системы снижается или происходит очень массивное одновременное возбуждение большого числа афферентных путей, как, например, при травматическом шоке.
Некоторые исследователи выделяют еще один вид торможения - торможение вслед за возбуждением. Оно развивается в нейронах после окончания возбуждения в результате сильной следовой гиперполяризации мембраны (постсинаптической).
Структура и функции симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Место и роль вегетативной нервной системы в регуляции функций. Схемы, примеры. Взаимодействие вегетативной и эндокринной систем
Вегетативная нервная система - это часть нервной системы, которая регулирует уровень функциональной активности внутренних органов, кровеносных и лимфатических сосудов, секреторную активность желез внешней и внутренней секреции организма.
Вегетативная (автономная) нервная система выполняет адаптационно-трофические функции, активно участвуя в поддержании гомеостазиса (т.е. постоянства среды) в организме. Она приспосабливает функции внутренних органов и всего организма человека к конкретным изменениям окружающей среды, влияя и на физическую, и на психическую активность человека.
Её нервные волокна (обычно не все полностью покрытые миелином) иннервируют гладкую мускулатуру стенок внутренних органов, кровеносных сосудов и кожи, железы и сердечную мышцу. Оканчиваясь в скелетных мышцах и в коже, они регулируют уровень обмена веществ в них, обеспечивая их питание (трофику). Влияние ВНС распространяется также и на степень чувствительности рецепторов. Таким образом, вегетативная нервная система охватывает более обширные области иннервации, чем соматическая, т. к. соматическая нервная система иннервирует только кожу и скелетные мышцы, а ВНС — регулирует и все внутренние органы, и все ткани, осуществляя адаптационно-трофические функции в отношении всего организма, в том числе и кожи, и мышц.
По своему строению вегетативная нервная система отличается от соматической. Волокна соматической нервной системы всегда выходят из ЦНС (спинного и головного мозга) и идут, не прерываясь, до иннервируемого органа. И они полностью покрыты миелиновой оболочной. Соматический нерв образован, таким образом, только отростками нейронов, тела которых лежат в ЦНС. Что касается нервов ВНС, то они всегда образованы двумя нейронами.
Один — центральный, лежит в спинном или головном мозге, второй (эффекторный) - в вегетативном ганглии, и нерв состоит из двух отделов - преганглионарного, как правило, покрытого миелиновой оболочкой и оттого белого цвета, и постганглионарного - не покрытого миелиновой оболочкой и оттого серого цвета. Их вегетативные ганглии, (всегда вынесенные на периферию из ЦНС), располагаются в трёх местах. Первые (паравертебральные ганглии)— в симпатической нервной цепочке, расположенной по бокам позвоночника; вторая группа - более отдалённо от спинного мозга — превертебральные , и, наконец, третья группа — в стенках иннервируемых органов (интрамурально ).
Некоторые авторы выделяют также экстрамуральные ганглии, лежащие не в стенке, а поблизости от иннервируемого органа. Чем дальше расположены ганглии от ЦНС, тем большая часть вегетативного нерва покрыта миелиновой оболочкой. И, следовательно, скорость передачи нервного импульса в этой части вегетативного нерва выше.
Следующее отличие состоит в том, что работа соматической нервной системы, как правило, может контролироваться сознанием, а ВНС - нет. Работой скелетных мышц мы, в основном, можем управлять, а сокращением гладкой мускулатуры (например, кишечника) никак не можем. В отличие от соматической в ней нет такой выреженной сегментарности в иннервации. Нервные волокна ВНС выходят из центральной нервной системы из трёх её отделов — головного мозга, грудопоясничных и крестцовых отделов спинного мозга.
Рефлекторные дуги ВНС по своей структуре отличаются от рефлекторных дуг соматических рефлексов. Дуга рефлекса соматической нервной системы всегда проходит через ЦНС. Что касается ВНС, то у неё рефлексы могут осуществляться как через длинные дуги (через ЦНС), так и через короткие — через вегетативные ганглии. Короткие рефлекторные дуги, проходящие через вегетативные ганглии, имеют большое значение, т.к. обеспечивают срочные адаптационные реакции иннервируемых органов, не требующих участия ЦНС.
Торможение в ЦНС
1. Первичное – с участием тормозных структур
1)Постсинаптическое
Возвратное
Рецепторное
Латеральное
2)Пресинптическое
2. Вторичное – без участия тормозных структур
1) Торможение вслед за возбуждением
2) Пессимальное торможение(По Веденскому)
4) парабиотическое
Современные представления о механизмах центрального торможения(Дж.Экклс,Реншоу)
Дж. Эклс,- доказал, что корзинчатые и звездчатые кл., кот. заканчиваются синапсами на кл. Пуркинье, вызывают в них тормозные постсинаптические потенциалы (ТПСП) и подавление импульсной активности.
Примером первичного торможения является открытое Б. Реншоу возвратное торможение. Оно осуществляется в нейронной цепи, кот. сост. из мотонейрона и вставоч. тормозного нейрона - кл. Реншоу. Это торможение реализуется за счет функции тормозных синапсов, кот. клетка Реншоу образует на теле активирующего ее мотонейрона.
Постсинаптическое торможение, виды, механизмы.
Постсинаптическое торможение- обеспечивается за счет ГАМК и глицина. Тормозная клетка обращает синапс на теле нейрона. На окончании тормозного нейрона выделяется тормозной медиатор, который вызывает гиперполяризацию постсинапптической мембраны. Возникает ТПСП.
1) прямое постсинаптическое торможение- возникает когда тормозная клетка получает импульсы от афере нотного нейрона или от выше лежащих отделов ЦНС.
2) возвратное - клетки Реншоу получают импульсы по коллатералям аксона эффертного нейрона. Эфферентный нейрон образует аксон, который иннервирует скелетные мышцы. От этого аксона отходят ответвление, которое обращает синапс на клетке Реншоу. Клетка Реншоу тормозит нейрон, от которого получает нервный импульс.
3) реципропное торможение- возбуждение одного центра сопровождается торможением другого центра, осуществляющего антагонистический рефлекс. Это механизм координации деятельности центров.
4) латеральное торможение- распределение процесса торможения на нервных центрах, которые находятся рядом с очагом возбуждения. Блокируется центром расположенным рядом с нейроном его возбуждающиим.
Пресинаптическое торможение, механизмы.
Пресинаптическое торможение- развивается на мембране возбужденного синапса(аксо-аксональный синапс). Медиатор ГАМК изменяет проницаемость мембраны для Cl и Са. В результате на постсинаптическоц мембране возникают явления стойкой деполяризации, затем падения возбудимости.
Вторичное торможение, виды, механизмы.
Вторичное торможение возникает в обычных возбудимых структурах и связано с процессом возбуждения.
1) торможение вслед за возбуждением- угнетение нейрона после возбуждения. После пика ПД возникает период ледовой гиперполяризации, которая характеризуется снижением возбуждения.
2) пессимальное торможение(по Веденскому)- в синапсах ЦНС при действии сильных и частых раздражений.
3) запредельное- в нейронах ЦНС,когда поток иннервации к телу нейрона выше его распространения. Развивается резкое снижение возбудимости нейрона.
4) парабиотическое- при действии сильных и длительных раздражителей(парабиоз)
В 1863 году И.М. Сеченов открыл процесс торможения в ЦНС.
Торможение существует наряду с возбуждением и представляет собой одну из форм деятельности нейрона. Торможением называют особый нервный процесс, выражающийся в уменьшении или полном отсутствии ответной реакции на раздражение.
Начало изучения торможения в центральной нервной системе связывают с выходом в свет работы И.М.Сеченого «Рефлексы головного мозга» (1863), в которой он показал возможность торможения двигательных рефлексов лягушки при химическом раздражении зрительных бугров головного мозга.
Классический опыт Сеченова заключается в следующем: у лягушки с перерезанным головным мозгом на уровне зрительных бугров определяла время сгибательного рефлекса при раздражении лапки серной кислотой. После этого на зрительные бугры накладывали кристаллик поваренной соли и снова определяли время рефлекса. Оно постепенно увеличивалось, вплоть до полного исчезновения реакции. После снятия кристаллика соли и промывания мозга физиологическим раствором время рефлекса постепенно восстанавливалось. Это позволило говорить о том, что торможение – активный процесс, возникающий при раздражении определенных отделов центральной нервной системы.
Позже И.М.Сеченовым и его учениками было показано, что торможение в центральной нервной системе может возникнуть при нанесении сильного раздражения на любые афферентные пути.
Виды и механизмы торможения. Благодаря микроэлектродной технике исследования стало возможным изучение процесса торможения на клеточном уровне.
В центральной нервной системе наряду с возбуждающими имеются и тормозящие нейроны. На каждой нервной клетке располагаются возбуждающие и тормозящие синапсы. А поэтому в каждый данный момент на теле нейрона возникает в одних синапсах возбуждение, а в других – торможение; соотношение этих процессов определяет характер ответной реакции.
Различают два вида торможения в зависимости от механизмов его возникновения: деполяризационное гиперполяризационное. Деполяризационное торможение возникает вследствие длительной деполяризации мембраны, а гиперполяризационное – вследствие гиперполяризации мембраны.
Наступлению деполяризационного торможения предшествует состояние возбуждения. Вследствие длительного раздражения это возбуждение переходит в торможение. В основе возникновения деполяризационного торможения лежит инактивация мембраны по натрию, вследствие сего уменьшается потенциал действия и его раздражающее влияние на соседние участки, в итоге прекращается проведение возбуждения.
Гиперполяризационное торможение осуществляется с участием особых тормозных структур и связано с изменением проницаемости мембраны по отношению к калию и хлору, что вызывает увеличение мембранного и порогового потенциалов, в результате чего становится невозможной ответная реакция.
По характеру возникновения различают первичное и вторичное торможение. Первичное торможение возникает под влиянием раздражения сразу без предварительного возбуждения и осуществляется с участием тормозных синапсов. Вторичное торможение осуществляется без участия тормозных структур и возникает вследствие перехода возбуждения в торможение.
Первичное торможение по механизму возникновения может быть гиперполяризационным и деполяризационным, а по месту возникновения – постсинаптическим и пресинаптическим.
Первичное гиперполяризационное постсинаптическое торможение характерно для мотонейронов и осуществляется через вставочный тормозной нейрон. Импульс, пришедший к тормозному синапсу, вызывает гиперполяризацию постсинаптической мембраны мотонейрона. При этом возрастает величина МП на 5-8 мВ. Это увеличение МП называют тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП). Величина и длительность тормозного постсинаптического потенциала зависят от силы раздражения и его взаимодействия с возбуждающим постсинаптическим потенциалом (ВПСП).
Постсинаптическое торможение связано с выделением в синапсах медиатора, который изменяет ионную проницаемость постсинаптической мембраны. Хорошо изучено открытое Экклосом и сотрудниками (1954) постсинаптическое торможение мотонейрона, возникающее под влиянием клеток Реншоу. Клетки Реншоу располагаются в передних рогах спинного мозга и обладают высокой электрической активностью. Они могут даже в ответ на одиночный пресинаптический импульс генерировать потенциалы очень высокой частоты – до 1400 импульсов в секунду. Возбуждение к клеткам Реншоу приходит антидромно (в обратном направлении) по разветвлениям аксона мотонейрона, отходящим от него при выходе из спинного мозга. В свою очередь аксон клетки Реншоу контактирует с сомой этого же мотонейрона. Возбуждение, пришедшее антидромно к клетке Реншоу, вызывает в ней высокочастотный разряд, под влиянием которого в мотонейроне создается ТПСП, длящийся до 100 мс. Этот вид постсинаптического торможения называют возвратным или антидромным торможением. Медиатор клетки Реншоу является ацетилхолин.
Первичное деполяризационное пресинаптическое торможение
Развивается в пресинаптических разветвлениях аксонов афферентных нейронов, к которым подходят окончания промежуточных нейронов, образующие на них аксональные синапсы. Эти нейроны обладают высокой электрической активностью. Посылая высокочастотные разряды, они создают на пресинаптических разветвлениях афферентных аксонов длительную деполяризацию (до нескольких сотен миллисекунд). В связи с этим здесь блокируется проведение импульсов, идущих к синапсам мотонейронов, вследствие чего уменьшается или полностью прекращается их активность.
Пресинаптическое торможение является широко распространенным механизмом в ЦНС. Установлено, что оно может быть вызвано не только импульсами с афферентным волокном, но и при раздражении различных структур головного мозга.
Вторичное торможение осуществляется без участия специальных тормозных структур и развивается в возбуждающих синапсах. Такого типа торможение было изучено Н.Е.Введенским (1886) и названо пессимальным торможением в любом участке, обладающем низкой лабильностью (например, в нервно-мышечном синапсе или в синапсах ЦНС). По механизму возникновения вторичное торможение может быть деполяризационным и гиперполяризационным. Вторичным деполяризационным торможением являются рефрактерность и пессимальное торможение.
Механизм возникновения пессимального торможения детально изучен на нервно-мышечных синапсах. Установлено, что в основе его развития лежит стойкая деполяризация, которая может возникнуть как в постсинаптической, так и в пресинаптической мембране синапса под влиянием частой стимуляции.
Вторичное гиперполяризационное торможение возникает после возбуждения в тех же самых нейронах. При сильном возбуждении нейронов их ПД сопровождается последующей длительной гиперполяризацией, наступающей вследствие повышения проницаемости мембраны по калию. Поэтому возникающий при данной силе раздражения ВПСП становится недостаточным для того, что бы деполяризовать мембрану до критического уровня. В результате наблюдается уменьшение или отсутствие реакции.
Роль торможения.
a. Охранительная роль – для предотвращения истощения медиаторов и прекращения деятельности ЦНС.
b. Участвует в обработке поступающей в ЦНС информации.
c. Торможение важный фактор обеспечения координационной деятельности ЦНС.
15. Координационная деятельность ЦНС. Механизмы координации. Факторы, обеспечивающие возможность координации.
Понятие о координации. Приспособление организма к различным изменениям внешней среды возможно благодаря наличию в ЦНС координации функций. Под координацией понимают взаимодействие нейронов, а, следовательно, и нервных процессов, в ЦНС, которое обеспечивает ее согласованную деятельность, направленную на интеграцию (объединение) функций различных органов и систем организма.
Известен ряд механизмов, лежащих в основе координирующей деятельности нервной системы. Одни из них связаны с морфологическими особенностями ее строения (принцип общего конечного пути, принцип обратных связей), другие – с функциональными свойствами (иррадиация, индукция и др.)
Иррадиация возбуждения в центральной нервной системе. В 1908 г. А. А. Ухтомский и Н. Е. Введенский в совместной работе установили, что любое возбуждение, возникающее при раздражении того или иного рецептора, придя в центральную нервную систему, широко по ней распространяется- иррадиирует . Оно захватывает не только центры данного рефлекса, но и другие участки центральной нервной системы. Иррадиация тем шире, чем сильнее и длительное афферентное раздражение.
В основе иррадиации лежат многочисленные связи аксонов афферентных нейронов с дендритами и телами нейронов ЦНС, имеющих большое число контактов с различными нервными центрами и друг с другом. Возбуждение может распространяться на большие расстояния: от нейронов спинного мозга к различным отделам головного мозга вплоть до коры больших полушарий.
Получены экспериментальные данные, позволяющие говорить о закономерностях иррадиации. Оказалось, что в реакцию вовлекаются прежде всего, нейроны, имеющие самый маленький пороговый потенциал, т.е. обладающие наиболее высокой возбудимостью. В них, прежде всего деполяризация достигает критического уровня и возникает волна возбуждения. При увеличении интенсивности раздражения в реакцию вовлекаются менее возбудимые нейроны, при этом процесс возбуждения захватывает все большее количество клеток ЦНС.
Но, несмотря на широкую связь нервных центров, иррадиация возбуждения в ЦНС имеет свои пределы, вследствие чего в деятельное состояние приходят лишь определенные ее отделы.
Процессы индукции в ЦНС. Индукция – один из важнейших принципов координации, который состоит в том, что при возникновении возбуждения в одном из участков ЦНС в сопряженных центрах возникает противоположный процесс – торможение. И, наоборот, при возникновении торможения в одних центрах в сопряженных возникает возбуждение. Индукция ограничивает процесс иррадиации.
Различают одновременную (или пространственную) и последовательную индукцию. При одновременной индукции в одно и то же время в одном центре возникает процесс возбуждения, а в сопряженном центре – торможение (или наоборот). Примером одновременной индукции может быть рассмотренная выше реципрокная иннервация мышц-антагонистов.
Процессам, происходящим в ЦНС, свойственна большая подвижность, без которой невозможно осуществление сложных и быстрых двигательных актов и других ответных реакций. В одном и том же центре осуществляется смена происходящих в нем процессов на противоположные. Смену возбуждения называют отрицательной последовательной индукцией, а торможение на возбуждение – положительной последовательной индукцией . Благодаря такой последовательной смене процессов в нервных центрах возможно чередование сгибательных и разгибательных реакций конечностей, что необходимо для осуществления двигательного акта.
Конвергенция. Импульсы приходящие в ЦНС по различным афферентным волокнам, могут сходиться (конвергировать) к одним и тем же промежуточным и эфекторным нейронам. Этот факт лег в основу принципа конвергенции, установленного Ч.Шеррингтоном. Конвергенция нервных импульсов объясняется тем, что на теле и дендритах каждого нейрона в ЦНС оканчиваются аксоны множества других нервных клеток. В спинном и продолговатом мозгу конвергенция имеет сравнительно ограниченный характер: на вставочных и моторных нейронах конвергируют афферентные импульсы, возникающие в различных участках рецептивного поля только одного и того же рефлекса. В отличие от этого в высших отделах ЦНС – в подкорковых ядрах и в коре больших полушарий – наблюдается конвергенция импульсов, исходящих из разных рецепторных зон. Поэтому один и тот же нейрон может возбуждаться импульсами, возникающими при раздражении и слуховых, и зрительных, и кожных рецепторов.
Принцип общего конечного пути. Этот принцип исходит из анатомического соотношения между афферентными и эфферентными нейронами. Количество чувствующих нейронов, приносящих возбуждение ЦНС, в 5 раз больше, чем двигательных. Соотношение между ними будет еще больше, если учесть, что вставочные нейроны являются воспринимающими нейронами в ЦНС. В связи с этим к одному мотонейрону приходит множество импульсов от различных рецепторов, но только некоторые из них приобретают рабочее значение. Таким образом, самые разнообразные стимулы могут быть причиной одной и той же рефлекторной реакции, т.е. происходит борьба за «общий конечный путь». Позднее было показано, что не количественное соотношение путей, а функциональные особенности нервных центров определяют, какой из множества нервных импульсов, сталкивающихся на пути к мотонейрону, окажется победителем и завладеет общим конечным путем. В ответ на множество различных раздражений всегда возникает биологически более значимая для организма реакция.
Принцип обратной связи. Воздействие работающего органа на состояние своего центра получило название обратной связи . Она обеспечивает длительное поддержание активности нервных центров, движение процессов возбуждения, торможения в ЦНС и зависит от постоянного притокавторичных афферентных импульсов. Импульсы, которые возникают в результате деятельности различных органов и тканей, называют, вторичными афферентными импульсами , а импульсы, идущие от рецепторов и вызывающие первичный рефлекторный акт, - первичными рефлекторными импульсами.
Вторичные афферентные импульсы возникают в мышцах, сухожилиях и суставах при осуществлении их деятельности. Они, постоянно поступая ото всех органов тела в ЦНС, способствуют ощущению положения нашего тела без зрительного контроля, обеспечивают поддержание нужного уровня функционирования нейронов в каждый данный момент.
Вторичная афферентная импульсация вносит постоянные поправки в осуществляющийся рефлекторный акт и обеспечивает наиболее тонкое приспособление организма к внешним воздействиям.
Афферентные импульсы, идущие от рабочих органов, способствуют созданиюаутогенного (собственного) торможения . Оно возникает в результате поступления в ЦНС афферентных импульсов от рецепторов – сухожильных рецепторов Гольджи. Эти рецепторы приходят в состояние возбуждения при растяжении или сокращении мышц. Возникший ТПСП уменьшает степень активности данного мотонейрона. Величина этих изменений может быть различной. Аутогенное торможение обеспечивает лучшее приспособление мышцы к осуществлению рефлекторного двигательного акта.
Факторы, обеспечивающие возможность координации:
1) Фактор структурно-функциональной связи – это наличие между отделами ЦНС, между ЦНС и различными органами функциональной связи, обеспечивающей преимущественное распространение возбуждения между ними. Прямая связь – управление другим центром или рабочим органом с помощью посылки к ни эфферентных импульсов, ПР: мозжечек посылает импульсы к ядрам ствола мозга. Обратная связь (обратная афферентация ) – управление нервным центром или рабочим органом с помощью афферентных импульсов, поступающих от них. Реципрокная связь – обеспечивает торможение центра – антагониста при возбуждении центра-агониста (мышцы сгибатели и разгибатели).
2) Фактор субординации – подчинение нижележащих отделов ЦНС вышележащим.
3) Фактор силы. Принцип общего конечного пути – в борьбе за общий конечный путь побеждает более сильное возбуждение (более важная команда в биологическом отношении), ПР: при слабом раздражении – рефлекс почесывания, при сильном – оборонительный рефлекс сгибание конечности, при одновременном раздражении возникает только оборонительный рефлекс).
4) Одностороннее проведение возбуждения в химических синапсах упорядочивает распространение возбуждения.
5) Феномен облегчения участвует при выработке навыков – возбуждение быстрее распространяется по проторенным путям, навыки становятся более координированными, ненужные движения постепенно устраняются.
6) Доминанта играет важную роль в процессах координации. Обеспечивает автоматизированное выполнение двигательных актов в процессе трудовой деятельности (доминанта двигательных центров).
Непрерывная смена процессов возбуждения и торможения в корковых клетках определяет цикличность работы отдельных органов и всего организма в целом. Этим объясняется иногда кажущаяся невероятная работоспособность некоторых выдающихся людей; недаром говорят, что гениальность на 90% заключается в высокой трудоспособности, которая во многом зависит от рациональной системы работы. Такую глубоко продуманную систему, как правило, создавали для себя все выдающиеся люди.
8) Рефлекс. Принципы рефлекторной деятельности. Безусловные и условные рефлексы.
Рефлекторный принцип деятельности нервной системы
Взаимодействие нервных клеток составляет основу целенаправленной деятельности нервной системы и прежде всего осуществления рефлекторных актов. Таким образом, нервная регуляция носит рефлекторный характер.
Рефлексом называют ответную реакцию организма на раздражение рецепторов, осуществляемую через центральную нервную систему (ЦНС). Основные положения рефлекторного принципа деятельности ЦНС разрабатывались на протяжении двух с половиной столетий. Ученые выделяют пять этапов развития данной концепции.
Первый этап . Связан с формированием в ХУ11 столетии основ понимания рефлекторного принципа деятельности ЦНС. Принцип рефлекторной (отражательной) деятельности нервной системы был выдвинут в 17 столетии французским философом и математиком Рене Декартом, который считал, что все вещи и явления можно объяснить естественнонаучным путем. Данная исходная позиция позволила Р.Декарту сформулировать два важных положения рефлекторной теории:
1) деятельность организма при внешнем воздействии является отраженной (впоследствии ее стали называть рефлекторной – от лат reflexus– отраженный);
2) ответная реакция на раздражение осуществляется при помощи нервной системы.
Согласно теории Р.Декарта, нервы – это трубочки, по которым с огромной скоростью движутся животные духи, материальные частицы неизвестной природы. По нервам они попадают в мышцу, которая в результате раздувается (сокращается).
Второй этап . Связан с экспериментальным обоснованием материалистических представлений о рефлексе (ХУ11 – ХУ111 вв.). В частности, было установлено, что рефлекторная реакция может осуществляться на одном метамере лягушки (метаме р - сегмент спинного мозга, связанный с «кусочком тела»). Значительный вклад в развитие представлений о рефлекторной деятельности нервной системы внес чешский физиолог18 столетия И.Прохазка, который исходил из признания единства организма и окружающей среды, а также утверждал ведущую роль нервной системы в регуляции функций организма. Именно И.Прохазкой был предложен сам же термин «рефлекс». Кроме того, он ввел в физиологию закон силы (увеличение силы стимула увеличивает силу рефлекторной реакции организма; стимулы имеются не только внешние, но и внутренние); впервые дал описание классической рефлекторной дуги. В этот временной отрезок учеными в результате клинических экспериментальных исследований установлена роль задних (чувствительных) и передних (двигательных) корешков спинного мозга (закон Белла – Мажанди). Активно рефлекторная деятельность (в частности, сегментарные рефлексы) изучает Ч.Шеррингтон. В результате своих научных изысканий ученый описывает принцип афферентной иннервации мышц-антагонистов, вводит понятие «синапс», принцип общего нервного пути, понятие об интегративной деятельности нервной системы.
Третий этап . Утверждаются материалистические представления о психической деятельности (И.М.Сеченов, 60-е годы Х1Х в). Наблюдая за развитием детей, ученый приходит к выводу о том, что в основе формирования психической деятельности лежит именно принцип рефлекса. Это свое утверждение он выразил в следующей фрезе: «Все акты сознательной и бессознательной жизни по способу происхождения суть рефлексы». При изучении рефлексов он обосновал приспособительный характер изменчивости рефлекса, открыл механизм торможения рефлексов, а также механизм суммации возбуждения в ЦНС.
Четвертый этап . Связан с разработкой основ учения о высшей нервной деятельности (исследования И.П.Павлова, начало ХХ столетия). И.П.Павлов открыл условные рефлексы и использовал их как объективный метод в изучении психической деятельности (высшей нервной деятельности). Ученым были сформулированы три основных принципа рефлекторной теории:
1. Принцип детерминизма (принцип причинности), согласно которому любая рефлекторная реакция причинно обусловлена. И.П.Павлов утверждал: «Нет действия без причины». Всякая деятельность организма, каждый акт нервной деятельности вызван определенной причиной, воздействием из внешнего мира или внутренней среды организма. Целесообразность реакции определяется специфичностью раздражителя, чувствительностью к ним (раздражителям) организма.
2. Принцип структурности. Его сущность заключается в том, что рефлекторная реакция осуществляется с помощью определенных структур. Чем больше структур, структурных элементов участвует в осуществлении этой реакции, тем она совершеннее. В мозге нет процессов, которые не имели бы материальной основы. Каждый физиологический акт нервной деятельности приурочен к определенной структуре.
3. Принцип единства процессов анализа и синтеза в составе рефлекторной реакции. Нервная система анализирует, т.е. различает, с помощью рецепторов все действующие внешние и внутренние раздражители и на основании этого анализа формирует целостную ответную реакцию – синтез. Анализ и синтез как поступающей информации, так и ответных реакций происходит в мозге непрерывно. В результате организм извлекает из окружающей среды полезную информацию, перерабатывает ее, фиксирует в памяти и формирует ответные действия в соответствии с обстоятельствами и потребностями.
Пятый этап . Характеризуется созданием учения о функциональных системах (исследования П.К.Анохина, середина ХХ в). Функциональная система – это динамическая совокупность различных органов и тканей, формирующаяся для достижения полезного (приспособительного) результата. Полезным результатом является поддержание постоянства внутренней среды организма с помощью регуляции функций внутренних органов и поведенческой соматической регуляции (например, поиск и потребление воды при ее недостатке в организме и возникновении жажды – биологической потребности). Полезным результатом может быть и удовлетворение социальной потребности (достижение высоких результатов учебной деятельности).
Исследуя рефлекторную основу жизнедеятельности живых организмов, ученые пришли к выводу о том, что базовыми являются рефлексы врожденные (безусловные), поскольку именно эти рефлексы, сформировавшиеся за миллионы лет эволюции, одинаковы для всех представителей конкретного вида животных организмов и мало зависят от ситуативных условий существования того или иного конкретного представителя данного вида животных. При резком же изменении условий окружающей среды безусловный рефлекс может привести и к гибели организма.
Безусловные рефлексы – ответная реакция организма на раздражение сенсорных рецепторов, осуществляемая с помощью нервной системы. И.П.Павлов выделил, в первую очередь, безусловные рефлексы, направленные на самосохранение организма (основными здесь являются пищевые, оборонительные, ориентировочные и некоторые другие). Данные рефлексы составляют большие группы разнообразных врожденных реакций.
Безусловно-рефлекторная деятельность изучалась П.В.Сомоновым. По мнению ученого, освоению каждой сферы среды соответствуют три разных класса безусловных рефлексов:
- витальные безусловные рефлексы, которые обеспечивают индивидуальное и видовое сохранение организма (пищевой, питьевой, регуляция сна, оборонительный и ориентировочный, рефлекс экономии сил и т.д.). Критериями данных рефлексов являются: физическая гибель особи в результате неудовлетворения соответствующей потребности, реализация безусловного рефлекса без участия другой особи того же вида;
- ролевые (зоосоциальные). Могут быть реализованы лишь только путем взаимодействия с другими особями своего вида. Данные рефлексы лежат в основе территориального, родительского и т.п. поведения. Кроме того, они имеют огромное значение для феномена эмоционального резонанса, «сопереживания» и формирования групповой иерархии, где каждая отдельная особь неизменно выступает в той или иной роли (брачного партнера, родителя или детеныша, хозяина территории или пришельца, лидера или ведомого и т.д.);
- безусловные рефлексы саморазвития. Они ориентированы на освоение новых пространственно-временных сред, обращены к будущему. К их числу относится исследовательское поведение, безусловный рефлекс сопротивления (свободы), имитационный (подражательный) и игровой.
К числу безусловных рефлексов ученые относят и ориентировочный рефлекс. Ориентировочный рефлекс – безусловно-рефлекторное непроизвольное сенсорное внимание, сопровождаемое повышением тонуса мышц, вызванное неожиданным или новым для организма раздражителем. Данную реакцию ученые часто называют рефлексом настораживания, тревоги, удивления, а И.П.Павлов определил ее как рефлекс «что такое?». Ориентировочный рефлекс характеризуется проявлением целого комплекса реакций. Ученые выделяют три фазы в развитии данного рефлекса.
Первая фаза. Характеризуется прекращением текущей деятельности и фиксацией позы. По мнению П.В.Симонова, это общее (превентивное) торможение, которое возникает на появление любого постороннего раздражителя с неизвестным сигнальным значением.
Вторая фаза . Она начинается, когда состояние «стоп-реакции» переходит в реакцию активации. На данной фазе весь организм переводится в состояние рефлекторной готовности к возможной встрече с чрезвычайной ситуацией, что проявляется, выражается в общем повышении тонуса всей скелетной мускулатуры. На данной фазе ориентировочный рефлекс проявляется в форме поликомпонентной реакции, включающей в себя поворот головы и глаз в направлении стимула.
Третья фаза . Начинается с фиксации поля раздражителя для развертывания процесса дифференцированного анализа внешних сигналов и принятия решения об ответной реакции организма.
Поликомпонентный состав ориентировочного рефлекса свидетельствует о его сложной морфофункциональной организации.
Ориентировочный рефлекс входит в структуру ориентировочного поведения (ориентировочно-исследовательской деятельности), что особенно ярко проявляется в новой обстановке. Исследовательская деятельность здесь может быть направлена как на освоение новизны, удовлетворение любопытства, так и на поиск раздражителя, объекта, способного удовлетворить эту потребность. Кроме того, ориентировочный рефлекс направлен и на определение «значимости» раздражителя. При этом наблюдается повышение чувствительности анализаторов, что облегчает восприятие воздействующих на организм раздражителей и определение их значения.
Механизм осуществления ориентировочного рефлекса является результатом динамического взаимодействия между множеством различных образований специфических и неспецифических систем ЦНС. Так, фазу общей активации связывают главным образом с активацией стволовой ретикулярной формации и генерализованным возбуждением коры. В развитии фазы анализа стимула ведущее место занимает корково-лимбико-таламическая интеграция. При этом важную роль играет гиппокамп. Это обеспечивает специализированность процессов анализа «новизны» и «значимости» стимула.
Наряду с безусловными рефлексами которые могут быть отнесены к низшей нервной деятельности, у высших животных и человека на основе этой низшей нервной деятельности сформировались новые механизмы приспособления к постоянно меняющимся условиям окружающей среды – высшая нервная деятельность. С ее помощью, а конкретнее, при помощи условных рефлексов, эти живые организмы приобрели способность реагировать не только на непосредственное воздействие биологически значимых агентов (пищевых, оборонительных и пр.), но и на их отдаленные признаки.
На рубеже Х1Х и ХХ столетий известный русский физиолог И.П.Павлов, долгое время изучавший функции пищеварительных желез (за эти исследования ученый был удостоен Нобелевской премии в 1904г.), обнаружил у экспериментальных животных регулярное повышение секреции слюны и желудочного сока не только при попадании пищи в ротовую полость, а затем в желудок, но и при одном лишь ожидании приема пищи. В то время механизм такого явления был неизвестен и объяснялся «психическим возбуждением слюнных желез». В результате дальнейших научных исследований в данном направлении это явление ученым было названо как условные рефлексы . По мнению И.П.Павлова, условные рефлексы вырабатываются на основе безусловных и являются приобретенными в процессе жизнедеятельности. Кроме того, условные рефлексы непостоянны, то есть, могут появляться и исчезать на протяжении жизни человека в зависимости от меняющихся условий существования. Приобретение условных рефлексов происходит на протяжении всей жизни человека. Оно обусловлено непосредственным, постоянно изменяющимся окружением. Вновь приобретенные условные рефлексы многократно увеличивают и расширяют диапазон приспособительных реакций животных и человека.
Для выработки условного рефлекса необходимо совпадение во времени двух раздражителей, действующих на животное (или человека). Один из этих раздражителей при любых обстоятельствах вызывает закономерную рефлекторную реакцию, классифицируемую как безусловный рефлекс. Сам же такой раздражитель определяется как рефлекс условный. Другой раздражитель, применяемый для выработки условного рефлекса, в силу своей обыденности, как правило, не вызывает никакой реакции и определяется как индифферентный (безразличный). Раздражители такого рода лишь только при первых предъявлениях вызывают определенную ответную ориентировочную реакцию, которая, например, может проявляться в повороте головы и глаз в сторону действующего стимула. При повторных действиях стимула (раздражителя) ориентировочный рефлекс ослабевает, а затем и полностью исчезает в результате механизма привыкания, и тогда вызвавший его раздражитель становится индифферентным.
Как показали многочисленные исследования И.П.Павлова и его коллег, условный рефлекс вырабатывается при соблюдении следующих правил:
1. Индифферентный раздражитель должен подействовать на несколько секунд раньше, чем безусловный стимул. Исследования И.П.Павлова, проводимые на собаках, показали, что если, например, индифферентный раздражитель (различные звуковые сигналы) начнет действовать непосредственно в процессе кормления, а не до его начала, то условный рефлекс не образуется.
2. Биологическая значимость индифферентного раздражителя должна быть меньшей, чем у безусловного раздражителя. Опять же, ссылаясь на проводимые в лаборатории И.П.Павлова исследования, необходимо отметить, что если, например, использовать слишком громкие, пугающие звуковые сигналы, давая животному сразу после этого пищу, условный рефлекс не образуется.
3. Образованию условного рефлекса не должны мешать посторонние раздражители, отвлекающие на себя внимание животного.
О выработанном условном рефлексе можно говорить в том случае, если ранее индифферентный стимул начнет вызывать такую же реакцию, как и безусловный раздражитель, используемый в сочетании с ним. Так, если кормлению животного несколько раз предшествовало включение какого-либо звукового сигнала и в результате этого сочетания в дальнейшем только лишь при звуковом сигнале стало возникать слюноотделение, то эту реакцию следует считать проявлением условного рефлекса. Действие безусловного раздражителя вслед за индифферентным определяется как подкрепление, а когда индифферентный прежде стимул начинает вызывать рефлекторную реакцию, он становится условным раздражителем (условным сигналом).
Существует несколько подходов к классификации условных рефлексов.
В первую очередь, все условные рефлексы ученые делят (как и безусловные) на следующие группы.
По биологическому значению их различают на пищевые, оборонительные и т.д.
По виду рецепторов , с которых идет выработка, условные рефлексы делят на экстерорецептивные, проприорецептивные, интерорецептивные. В исследованиях В.М.Быкова и В.Н.Черниговского с их коллегами была показана связь коры больших полушарий со всеми внутренними органами. Интерорецептивные условные рефлексы сопровождаются, как правило, расплывчатыми ощущениями, которые еще И.М.Сеченов определил как «темные чувства», влияющие на настроение и работоспособность. Проприорецептивные условные рефлексы лежат в основе научения двигательным навыкам (ходьбе, производственным операциям и пр.). Экстерорецептивные условные рефлексы формируют приспособительное поведение животных по добыванию пищи, избеганию вредных воздействий, продолжению рода и т.д. Для человека важнейшее значение имеют экстерорецептивные словесные раздражители, формирующие поступки и мысли.
По функции отдела нервной системы и характеру эфферентного ответа различают условные рефлексы соматические (двигательные) и вегетативные (сердечно-сосудистые, секреторные, выделительные и пр.).
По отношению сигнального раздражителя к безусловному (подкрепляющему) раздражителю все условные рефлексы делят на натуральные и искусственные (лабораторные). Натуральные условные рефлексы формируются на сигналы, являющиеся естественными признаками подкрепляющего раздражителя (запах¸ цвет, определенное время и т.д.). Например, прием пищи в одно и то же время ведет к выделению пищеварительных соков и некоторых других реакций организма (например, лейкоцитоз к моменту приема пищи). Искусственными (лабораторными) называют условные рефлексы на такие сигнальные раздражители, которые в природе не имеют отношения к безусловному (подкрепляющемуся) раздражителю. Основными из этих условных рефлексов являются следующие:
- по сложности различают: простые условные рефлексы, вырабатываемые на одиночные раздражители (классические условные рефлексы, открытые И.П.Павловым); комплексные условные рефлексы (рефлексы, образующиеся на воздействие нескольких сигналов, действующих либо одновременно, либо последовательно); цепные рефлексы – рефлексы на цепь раздражителей, каждый из которых вызывает свой условный рефлекс (типичным примером здесь может быть динамический стереотип),
- по соотношению времени действия условного и безусловного раздражителей различают рефлексы наличные и следовые. Для выработки условных наличных рефлексов характерно совпадение действия условного и безусловного раздражителей. Следовые рефлексы вырабатываются в условиях, когда безусловный раздражитель подключается несколько позднее по времени (через 2-3 мин), чем условный. Т.Е. выработка условного рефлекса происходит на след сигнального стимула,
- по выработке условного рефлекса на базе другого условного рефлекса различают условные рефлексы первого, второго, третьего и других порядков. Рефлексы первого порядка – это условные рефлексы, выработанные на базе безусловных рефлексов (классические условные рефлексы). Рефлексы второго порядка вырабатываются на базе условных рефлексов первого порядка, при
Наведенное тороможение
Высокая чувствительность к нейротропным ядам.
Высокая утомляемость НЦ,
Реверберация.
Последействие.
Спонтанная электрическая активность.
1 1. задержка во времени - происходит при прохождении возбуждения через нервный центр. Это называется центральная задержка рефлекса, на нее приходится 1/3 часть всего времени латентного периода.
12. принцип единого конечного пути - афференты могут быть разные, внутренняя информация в мозге может приходить с разных участков, но ответ будет всегда один и тот же.
13. тонус нервных центров - некоторый постоянный уровень возбуждения. Большая часть нервов имееют выраженный тонус в состоянии покоя, т.е. они возбуждены частично в состояни покоя.
14. пластичность нервных центров - их способность перестраиваться при изменении условий существования,
17. Доминанта. Способность за счет сильного возбуждения преоблодать над другими нервными центрами.
Свои функции центральная часть рефлекторной дуги осуществляет за счет постоянного взаимодействия процессов торможения и возбуждения .
Центральное торможение - это торможение, развивающееся в пределах ЦНС. Оно врожденное, детерминировано генетически, это стереотипная реакция.
Торможение - это угнетение функции нейронов в ЦНС. Различают первичное и вторичное центральное торможение.
Вторичное центральное торможение - это такое торможение, которое возникает вслед за первичным возбуждением и им ииницируется.
Несколько видов вторичного центрального торможения:
1. торможение, возникшее в результате столкновения двух возбуждений.
2. торможение возникающеее при длительном действии порогового раздражения /за счет последовательной индукции/.
3. запредельное (охранительное) торможение - его вызывают сверхсильные раздражители вызывая очень кратковременное возбуждение.
Первичное торможение - это такое торможение, которое возникает без предварительного возбуждения.На уровне клеточных механизом различают: пресинаптическое и постсинаптическое торможение
Схема пресинаптического торможения. Стойкая деполяризация. Многие из медиаторов могут вызвать такой эффект.
Схема постсинаптического торможения. Тормозной нерон. Тормозной медиатор (например Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) - длительная гиперполяризация.
1. Реципрокное торможение. Возбуждение одной группы эфферентных нейронов через вставочные нейроны /клетки Реншоу/ вызывает торможение другой группы эфферентных нейронов/ организация работы нервных центров ответственных за регуляцию деятельности мышц антагонистов/. Эффект сопряжения.
2. Возвратное торможение. На редко эфферентный нейрон отдает одну из колотералей аксона на вставочные тормозные нейроны, а они замыкают свои отростки /аксоны/ на эфферентную клетку. При такой органихации возбуждение эфферентных нейронов приводит на рядус основным влиянием /например воздействие на склетные мышцы/ к возбуждению вставочных тормозных нейронов, а они в свою очередь оказывают тормозное влияние на возбужденный нейрон, ограничевая его возбуждение.
3. Латеральное торможение. Возбуждение одной группы афферентных нейронов через вставочные тормозные нейроны вызывает торможение другой группы афферентных нейронов. Так восприятие одной информации припятствует одновременному восприятию другой информации.
4. Тормозная зона. Возбуждение в группе эфферентных нейронов через вставочные тормозные нейроны вызывает торможение эфферентых клеток, расположенных близко и восринимающих в этот момент информацию из других афферентных источников.